CC趋化因子配体17(CCL17)也称为胸腺活化调节趋化因子(Thymus and Activation-Regulated Chemokine, TARC)，属于Cys-Cys(CC)趋化因子家族的小细胞因子。CCL17可由多种细胞产生，包括树突状细胞、单核细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、上皮细胞、朗格汉斯细胞、成纤维细胞、血小板和各种T细胞。CCL17在胸腺中组成性表达，在肺、结肠和小肠中表达水平较低，在植物凝集素刺激的外周血单核细胞中短暂表达。

人CCL17的基因位于16号染色体上，其cDNA编码由94个氨基酸(aa)残基组成的高度碱性前体蛋白和由23个氨基酸(aa)残基组成的信号肽，该信号肽被裂解生成由71个氨基酸(aa)残基组成的成熟分泌蛋白。CCL17与CC趋化因子家族的其他趋化因子RANTES, MIP-1 alpha, MIP-1 beta, MCP-1, MCP-2, MCP-3和I-309的氨基酸序列同源性大致为24%~29%。CCL17与CCL22的同源性较高，两者共享相同的受体。

CCL17的主要功能受体是CCR4，通过结合CCR4，CCL17能够强力趋化表达该受体的细胞，主要包括Th2细胞、调节性T细胞、嗜碱性粒细胞以及部分NK细胞。CCL17通常不直接趋化单核细胞和中性粒细胞。通过这一机制，CCL17在引导特定T细胞亚群归巢至胸腺、皮肤及炎症部位中扮演着核心角色，并参与免疫调节。

CCL17的表达失调与多种炎症性疾病、自身免疫病和肿瘤密切相关，使其成为重要的生物标志物和潜在的治疗靶点。

1. 过敏性与特应性疾病

特应性皮炎(Atopic dermatitis，AD)是最常见的炎症性皮肤病，其特征包括皮肤干燥、瘙痒和慢性炎症斑块。AD的发病机制以Th2型免疫反应为主导。在AD患者的血清可检测到高水平的Th2相关细胞因子，如IL-4和IL-13。这些细胞因子可进一步刺激表皮角质形成细胞、内皮细胞和树突状细胞产生趋化因子CCL17和CCL22。此外，AD患者体内升高的活化血小板群也可促进CCL17的分泌。鉴于CCL17水平与AD疾病严重程度高度相关，它被认为是目前最可靠的AD生物标志物之一，并已被用于评估治疗疗效。

过敏性哮喘由Th2型炎症反应驱动。在哮喘患者肺部，气道上皮细胞和树突状细胞等在Th2细胞因子（如IL-4和IL-13）刺激下产生CCL17。CCL17通过与其受体CCR4结合，介导CCR4⁺ Th2细胞向气道的募集，从而促进Th2依赖的炎症级联反应，间接加剧气道高反应性和黏液分泌。在哮喘患者中，支气管肺泡灌洗液(BALF)中CCL17水平显著升高；在过敏性气道炎症的小鼠模型中，抑制CCL17或阻断CCR4已被证明可有效减少Th2细胞浸润，并降低气道高反应性。

2. 自身免疫与炎症性疾病

类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis，RA)是一种慢性自身免疫性关节炎，其特征包括滑膜炎症细胞浸润、促炎细胞因子水平升高和不可逆的关节破坏。研究表明，CCL17在炎症性关节炎相关疼痛的发生和发展中发挥重要作用。在RA的炎症环境中，CCL17的表达受粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)调控，形成一条功能性的GM-CSF/CCL17信号通路。CCL17被分泌到关节腔和滑膜组织中后，通过募集多种CCR4+免疫细胞到关节，在维持慢性炎症和特别是介导疼痛中发挥关键作用。选择性靶向CCL17可能在保留疗效的同时降低系统性免疫抑制风险，因而可能是一个更具安全性的治疗靶点。

多发性硬化症(Multiple sclerosis, MS)是一种慢性炎症性自身免疫性疾病，其核心病理特征是中枢神经系统(CNS)内髓鞘的自身免疫性破坏，导致进行性神经功能障碍。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)是目前研究最广泛的MS临床前模型。在EAE发病过程中，GM-CSF可诱导CCL17的表达，后者通过与其受体CCR4结合，CCL17-CCR4轴被证实参与了致病性免疫细胞向CNS的募集和炎症的维持。鉴于CCL17-CCR4轴在EAE炎症级联反应中的关键作用，靶向该通路已被提出作为潜在的治疗策略。尽管MS与EAE存在差异，但这些临床前证据支持进一步探索 CCL17 抑制在多发性硬化症治疗中的可行性。

系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus，简称SLE)是一种主要由免疫系统异常激活，而攻击自身组织导致的慢性弥漫性结缔组织病。大量研究证实，SLE患者血清中的CCL17水平显著高于健康人。CCL17不仅是SLE的潜在诊断标志物，还通过募集Th2细胞参与肾脏局部免疫损伤，其动态变化可间接反映Th2细胞活化状态及Th1/Th2免疫失衡程度，为SLE疾病活动监测及治疗干预效果评估提供参考依据。

3. 肿瘤疾病

CCL17在多种肿瘤微环境中高表达，尤其在霍奇金淋巴瘤、皮肤T细胞淋巴瘤、三阴性乳腺癌等类型中，其高表达与不良预后相关。机制上，肿瘤或基质细胞分泌的CCL17可通过与其受体CCR4结合，募集CCR4⁺ Tregs及其他免疫抑制性细胞至肿瘤微环境。这些Tregs进而抑制CD8⁺细胞毒性T细胞的活化与效应功能，削弱抗肿瘤免疫应答，从而促进肿瘤免疫逃逸和进展。上述机制提示，靶向CCL17/CCR4轴的抑制剂（如抗CCL17抗体或CCR4拮抗剂）可能通过解除Treg介导的免疫抑制，增强抗肿瘤免疫。因此，该策略有望与免疫检查点抑制剂（如抗PD-1/PD-L1抗体）联合使用，以克服原发或获得性耐药，改善临床疗效。尽管肿瘤具有高度异质性，但在CCL17/CCR4通路活跃的特定癌种中，阻断该轴可能有助于抑制肿瘤进展和转移。

4. 心血管与肺部慢性疾病

CCL17在多种心血管疾病的发生发展中扮演关键调控角色。研究表明，心力衰竭患者血液CCL17水平显著高于健康对照人群，并且与疾病的严重程度和不良预后相关；冠心病患者外周血单个核细胞中CCL17的mRNA及蛋白表达量均明显高于健康人群，且急性冠脉综合征患者的表达水平显著高于稳定型心绞痛患者，提示CCL17可能参与冠心病的炎症激活过程；在动脉粥样硬化中，CCL17的表达水平与斑块炎症程度相关。

CCL17不仅可作为心血管疾病风险分层、预后评估的潜在生物标志物，其介导的免疫调控通路也为疾病的靶向治疗提供了新方向，未来需更多临床研究验证其诊断价值及干预策略的有效性。

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种以进行性、不完全可逆性气流受限为核心特征的慢性气道炎症性疾病，吸烟与长期空气污染物（如 PM2.5、臭氧）暴露是其主要危险因素。COPD具有显著的炎症异质性，其中部分患者表现为Th2型免疫偏倚（常伴有血或痰嗜酸性粒细胞增多，或合并哮喘特征）。研究发现，这一亚群患者的气道上皮细胞、BALF及血清中CCL17水平升高，且与嗜酸性气道炎症程度及某些类型的急性加重（如嗜酸性加重）呈正相关；此外，流行病学研究进一步证实，长期暴露于高浓度空气污染物的人群，部分个体血清CCL17水平升高，可能反映环境刺激诱发的系统性Th2免疫激活。

CCL17 的表达水平在免疫相关疾病、肿瘤等多种病症中呈动态改变，是评估免疫通路功能状态的关键指标分子。ELISA 检测是免疫机制研究与药物开发的高效工具，为相关研究提供有力支撑。欣博盛生物QuantiCyto® Human CCL17/TARC ELISA 试剂盒，凭借高灵敏、稳定可靠的性能，为您提供精准的定量检测解决方案，助力CCL17/TARC研究靶点的深度探索。

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标准曲线示例

*本图仅供参考，应以同次试验标准品所绘标准曲线计算标本中人CCL17/TARC的含量。

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产品文献引用：

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